MADRID, 21 (EUROPA PRESS)
Un nuevo estudio piloto de la Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí (Estados Unidos) sugiere que COVID-19 está causando una dilatación significativa de los vasos sanguíneos del pulmón, específicamente los capilares. Esta vasodilatación está contribuyendo a los bajísimos niveles de oxígeno que se observan en la insuficiencia respiratoria de COVID-19 y también ayuda a explicar por qué la enfermedad se comporta de forma diferente al clásico síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
En el SDRA clásico, la inflamación pulmonar provoca fugas en los vasos sanguíneos pulmonares que inundan los pulmones con líquido, lo que hace que los pulmones se vuelvan rígidos y dificulta la oxigenación. Muchos pacientes con neumonía COVID-19 demuestran una hipoxemia grave que está notablemente fuera de proporción con el grado de rigidez pulmonar. Esta desconexión entre el intercambio de gases y la mecánica pulmonar en la neumonía COVID-19 ha planteado la cuestión de si los mecanismos de la hipoxemia en la COVID-19 difieren de los de la SDRA clásica.
El descubrimiento fue casual. En su trabajo, publicado en la revista 'American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine', los investigadores evaluaron inicialmente el flujo sanguíneo cerebral en pacientes con COVID-19 ventilados mecánicamente y con un estado mental alterado para buscar, entre otras cosas, anomalías consistentes con un accidente cerebrovascular.
Durante este estudio, se inyecta una solución salina agitada con microburbujas diminutas en la vena del paciente y se determinó si esas microburbujas aparecen en los vasos sanguíneos del cerebro. En circunstancias normales, estas microburbujas viajarían al lado derecho del corazón, entrarían en los vasos sanguíneos de los pulmones y finalmente serían filtradas por los capilares pulmonares, porque el diámetro de las microburbujas es mayor que el diámetro de los capilares pulmonares.
Si se detectan las microburbujas en los vasos sanguíneos del cerebro, esto implica que, o bien hay un agujero en el corazón, de modo que la sangre puede viajar del lado derecho al lado izquierdo del corazón sin pasar por los pulmones, o que los capilares de los pulmones están anormalmente dilatados, permitiendo el paso de las microburbujas.
En el estudio piloto, 18 pacientes ventilados mecánicamente con neumonía COVID-19 severa se sometieron a una prueba con estudio de burbujas. Quince de los 18 (83 por ciento) pacientes tenían microburbujas detectables, lo que indicaba la presencia de vasos sanguíneos pulmonares anormalmente dilatados. El número de microburbujas detectadas por el DTC se correlacionó con la gravedad de la hipoxemia, lo que indica que las vasodilataciones pulmonares pueden explicar la desproporcionada hipoxemia observada en muchos pacientes con neumonía COVID-19.
Estudios anteriores han demostrado que sólo el 26 por ciento de los pacientes con SDRA clásico tienen microburbujas durante un estudio de burbujas; además, el número de estas microburbujas no se correlaciona con la gravedad de la hipoxemia, lo que implica que las dilataciones vasculares pulmonares no son un mecanismo importante de la hipoxemia en el SDRA clásico.
"Cada vez es más evidente que el virus causa estragos en la vasculatura pulmonar de diversas maneras. Este estudio ayuda a explicar el extraño fenómeno que se observa en algunos pacientes de COVID-19 conocido como 'hipoxia feliz', donde los niveles de oxígeno son muy bajos, pero los pacientes no parecen tener problemas respiratorios. Si estos hallazgos se confirman en estudios más amplios, el tránsito de microburbujas pulmonares podría servir potencialmente como un marcador de la gravedad de la enfermedad o incluso como un criterio de valoración sustitutivo en los ensayos terapéuticos para la neumonía de COVID-19. Es posible que se justifiquen futuros estudios que investiguen el uso de constrictores vasculares pulmonares en esta población de pacientes", explica el autor principal, Hooman Poor.