BARCELONA, 31 (EUROPA PRESS)
Investigadores del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR), han demostrado que un único trasplante de microbiota fecal puede modular el microbioma y mejorar las manifestaciones clínicas de la colitis, ha informado el centro en un comunicado este jueves.
El trasplante de microbiota fecal restaura la microbiota intestinal y, en combinación con antiinflamatorios, "puede ser un buen candidato" a tratamiento para las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), especialmente para la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
Las EEI son enfermedades complejas en las que hay desequilibrios en la microbiota --disbiosis-- y una activación exagerada del sistema inmunitario, provocando alteraciones en la barrera intestinal.
El estudio, que se ha llevado a cabo en ratas y ratones, se ha publicado en la revista 'EBioMedicine', y ha ido a cargo de un equipo liderado por Chaysavanh Manichanh, responsable del laboratorio de Microbiota del grupo de Investigación en Fisiología y Fisiopatología Digestiva del VHIR.
ESTUDIOS PREVIOS
Los investigadores tomaron como punto de partida estudios previos que señalan la eficacia del trasplante de microbiota fecal (TMF) para tratar infecciones por Clostridium difficile (C. difficile) en ensayos clínicos en humanos.
En general, están poco estudiados los efectos de estos trasplantes, tanto en ensayos clínicos como en los modelos animales adecuados en la EII, por este motivo, el estudio se planteaba el objetivo de escoger el mejor modelo animal, entre rata y ratón, para el estudio de la EII; así como observar los efectos del trasplante sobre la microbiota y en los síntomas de la enfermedad.
El primer paso fue humanizar la microbiota de los roedores mediante un trasplante de materia fecal procedente de un donante humano sano, de esta manera los investigadores consiguieron obtener un modelo animal con una microbiota similar a la de los humanos.
Después, mediante la administración de dextrano de sulfato de sodio se les indujo síntomas parecidos a los de la enfermedad inflamatoria intestinal en humanos, alterándoles la microbiota.