MADRID, 6 (EUROPA PRESS)

Investigadores de Johns Hopkins Medicine (Estados Unidos) han utilizado con éxito un medicamento inmunosupresor de larga duración, utilizado en la artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes en recién nacidos y adultos, para disminuir la tasa de muertes fetales y defectos congénitos en la descendencia de ratones embarazados e infectados con el virus Zika.

El medicamento, la anakinra, ha sido reemplazado en gran medida por medicamentos más efectivos. Sin embargo, en estos experimentos con ratones infectados con Zika, publicados en la revista 'Journal of Clinical Investigation Insights', el medicamento parece interferir con la inflamación de las placentas de las hembras preñadas. También hay evidencia de que el medicamento reduce directamente la inflamación en el cerebro fetal.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, el 10 por ciento de los bebés nacidos de mujeres con una infección por Zika durante el embarazo desarrollan defectos congénitos cerebrales fetales que van desde un crecimiento lento de la cabeza hasta la microcefalia, una afección marcada por una cabeza muy pequeña debido a anomalías cerebrales.

El Zika puede ser transmitida por mosquitos infectados o sexo sin protección de una persona infectada, y se transmite de una mujer embarazada a su hijo nonato. Las mujeres embarazadas con Zika también tienen un mayor riesgo de aborto espontáneo.

Para este estudio, los investigadores primero querían ver cómo Zika podría afectar la placenta en ratones embarazados con el virus para tratar de averiguar la causa detrás de las muertes fetales y los defectos de nacimiento. Compararon ratones preñados infectados con cepas de Zika encontradas en Nigeria, Puerto Rico y Brasil con ratones preñados no infectados con el virus.

Así, encontraron que los ratones con Zika activaron el gen que produce la proteína para la interleucina-1beta a niveles más altos en la placenta en comparación con los ratones no infectados. También encontraron niveles más altos en la placenta de la proteína interleucina-1beta. Debido a que Zika causa una sobreproducción temprana de interleucina-1beta, los investigadores recurrieron al medicamento anakinra para probar su potencial para aliviar los efectos dañinos a los ratones fetales de las madres con Zika.

Los investigadores inyectaron placentas de ratones con 10 miligramos por kilogramo de anakinra o con líquido sin el medicamento. Después de ocho días de exposición al virus en el útero, el 1,8 por ciento de los 322 ratones infectados con Zika pero que no recibieron el medicamento tenían defectos congénitos tales como extremidades contraídas con músculos tensos, colas dobladas y dedos de las manos y los pies fusionados. Ninguno de los ratones a los que se les administró el medicamento mostró signos de estos defectos.

Además, más ratones fetales tratados en el útero con anakinra sobrevivieron hasta el nacimiento en comparación con ratones no tratados. En los ratones preñados con Zika, el 39,2 por ciento de las madres tuvieron muertes fetales. En ratones con Zika administrada en el útero, el 20,8 por ciento de las madres sufrieron muertes fetales.