MADRID, 19 (EUROPA PRESS)
Investigadores de la Université Laval y CHU de Québec-Université Laval Research Center (Canadá) han evidenciado, en un estudio publicado en la revista 'Science Translational Medicine', que las plaquetas pueden jugar un papel clave en el desarrollo del lupus.
El ADN extracelular que circula en la sangre de pacientes con lupus provoca la reacción inflamatoria asociada con la enfermedad. En este sentido, los investigadores han demostrado que este ADN proviene en parte de las plaquetas, más conocidas por su papel en la coagulación de la sangre.
"El lupus es una enfermedad autoinmune que causa inflamación crónica de varias partes del cuerpo, particularmente las articulaciones, la piel, el cerebro y los riñones. Afecta a 40 personas por cada 100.000, con frecuencia entre las edades de 20 y 40, y es nueve veces más prevalente en mujeres que en hombres. El lupus se presenta de diversas formas y puede ser difícil de diagnosticar", ha explicado el autor principal, Éric Boilard.
Un denominador común de las formas graves de la enfermedad es la presencia de anticuerpos anti-ADN en la sangre. "Cuando el ADN circula libremente en la sangre, los complejos antígeno-anticuerpo se forman y se acumulan en los tejidos donde se presenta el lupus. Hasta ahora, no sabíamos exactamente de dónde provenía este material genético", ha enfatizado el experto.
Para alcanzar esta conclusión, los investigadores analizaron muestras de sangre de 74 pacientes con lupus y descubrió que las plaquetas eran la fuente del ADN extracelular. "Para ser precisos, el ADN está presente en las mitocondrias plaquetarias. La mayor parte del ADN todavía estaba dentro de las mitocondrias en la sangre que estudiamos. El cuerpo produce anticuerpos contra las mitocondrias y el ADN mitocondrial porque los considera cuerpos extraños", han detallado.
Cuando se activan las plaquetas, apostillan, se liberan las mitocondrias y su ADN. "Pero esta activación no parece estar involucrada en las funciones normales de las plaquetas, como prevenir el sangrado. Si podemos averiguar cómo interrumpir este proceso de activación, podemos evitar que se liberen las mitocondrias y el ADN mitocondrial, lo que reducirá la reacción autoinmune que vemos con esta enfermedad", ha zanjado.