MADRID, 30 (EUROPA PRESS)
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) ha mostrado, en un trabajo realizado con ratones diabéticos y que ha sido publicado en la revista 'Circulation', que el colesterol 'bueno' logra contrarrestrar la aterosclerosis.
El trabajo proporciona la "primera evidencia directa" de que elevar los niveles de una versión simple y funcional del colesterol bueno, la lanzadera de proteínas HDL que extrae el colesterol de las células, revierte la progresión de la aterosclerosis en ratones con diabetes.
Además, a juicio de los científicos, los datos reflejan la visión emergente de que la capacidad de HDL para extraer colesterol de las células reduce la inflamación, la reacción inmune en la que las células se apresuran a los sitios de lesión.
"Los resultados de nuestro estudio sostienen que elevar los niveles de colesterol 'bueno' funcional aborda las raíces inflamatorias de la aterosclerosis impulsada por la acumulación de colesterol más allá de lo que pueden lograr los medicamentos existentes. El colesterol 'bueno' ha vuelto como objetivo terapéutico porque ahora entendemos su biología lo suficientemente bien como para cambiarlo de manera que disminuya el riesgo de enfermedad", han dicho los expertos.
Los tratamientos para la aterosclerosis durante décadas se han centrado en reducir los niveles sanguíneos del colesterol 'malo' (LDL), un segundo transbordador que transporta moléculas de colesterol de la dieta (y del hígado) a las células del cuerpo, incluidas las de las paredes de los vasos. No obstante, la capacidad de los tratamientos que reducen el colesterol LDL para reducir el riesgo de ataque cardíaco es limitada, especialmente en adultos con diabetes, los cuales que tienen el doble de probabilidades de morir de enfermedad cardiaca o accidente cerebrovascular que las personas sin diabetes,.
Para reducir el riesgo de enfermedad que no se produce al reducir el colesterol malo, los expertos diseñaron medicamentos que elevaron los niveles del transbordador de colesterol 'bueno' (HDL) que transporta el colesterol desde las paredes de los vasos sanguíneos al hígado para su expulsión del cuerpo. Los dos mecanismos deberían funcionar juntos, pero los medicamentos para aumentar el HDL no lograron en ensayos clínicos realizados en 2016 reducir el riesgo de ataques cardiacos más allá de lo que podría lograrse mediante la reducción del colesterol.
Ante estos límites, los investigadores observaron más de cerca los roles en la aterosclerosis y la diabetes de la inflamación. Así, elevaron los niveles funcionales de HDL en ratones diabéticos aumentando las cantidades de apoA-I presentes, ya sea mediante ingeniería genética o inyección directa.
De esta forma, los investigadores descubrieron que el aumento en el HDL funcional detenía la proliferación de células inmunes impulsadas por el colesterol en la médula ósea, reducía la inflamación en las células inmunes en placas a la mitad y mejoraba la reversión de los procesos de enfermedad aterosclerótica (regresión) en un 30 por ciento en ratones ya tratados para bajar su colesterol malo.
Finalmente, los resultados del estudio también han mostrado que el aumento de los niveles de HDL impidió que otro conjunto de células inmunes, llamadas neutrófilos, emitieran redes de fibras que aumentaban la inflamación y la formación de coágulos en la aterosclerosis, bloqueando aún más el flujo sanguíneo.