Europa Press
02 ene 2019. 18.59H
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MADRID, 2 (EUROPA PRESS)

Un nuevo estudio de la Universidad de Tel Aviv (Israel) ha revelado que un defecto funcional de las células del corazón podría ser una de las posibles causas principales de la miocardiopatía periparto (PPPC, por sus siglas en inglés), una forma rara de insuficiencia cardíaca que afecta a las mujeres en su último mes de embarazo y hasta cinco meses después del parto.

La PPCM puede ser difícil de detectar debido a que sus síntomas (hinchazón de los pies y piernas y falta de aliento) imitan a muchos de los que se presentan en el tercer trimestre de embarazo. La enfermedad, que puede ser mortal, se manifiesta como disfunción del músculo cardíaco e insuficiencia cardíaca, pero su causa subyacente todavía no ha sido esclarecida por los investigadores.

En esta nueva investigación, publicada en la revista 'Circulation' y dirigida conjuntamente por los doctores Jonathan Leor y Nili Naftali-Shani, ha demostrado que los niveles de STAT3, una proteína protectora esencial involucrada en la respuesta celular al estrés, son más altos en las células del corazón en las mujeres con PPCP que en aquellas sanas.

Despues, los científicos descubrieron que un defecto funcional en las células del corazón de los pacientes con PPCM, caracterizado por una liberación alterada de factores de crecimiento que regulan la formación de vasos sanguíneos o factores que activan el sistema inmunológico, fue el mecanismo subyacente involucrado en el desarrollo de esta enfermedad.

Los investigadores dicen que su descubrimiento cuestiona la justificación médica para tratar a las mujeres con PPCM con bromocriptina, un medicamento que se usa para tratar los síntomas de hiperprolactinemia (niveles altos de prolactina), que tiene efectos adversos graves.

"Esta es la primera vez que se utiliza esta técnica para estudiar el mecanismo de PPCM. "Al utilizar estas células cardíacas, pudimos encontrar que la teoría aceptada era incorrecta. Las células miocárdicas producidas a partir de las células madre de los pacientes tenían defectos funcionales que hacían que secretaran proteínas inflamatorias y una proteína que inhibe la formación de vasos sanguíneos en el músculo, incluso sin estrés. Esperamos que este descubrimiento allane el camino para diagnósticos tempranos y nuevos tratamientos y prevención efectivos", concluye Naftali-Shani.

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