MADRID, 13 (EUROPA PRESS)

Un estudio dirigido por la Universidad Texas A&M (Estados Unidos) han desvelado que los estrógenos cuentan con un mecanismo que puede disminuir la resistencia a la insulina y la producción de glucosa, reduciendo la incidencia de la diabetes mellitus tipo 2.

La deficiencia de estrógenos se asocia con la resistencia a la insulina y la regulación defectuosa de la homeostasis metabólica, lo que contribuye al desarrollo de la diabetes tipo 2 y la obesidad en modelos humanos y animales. Pero la contribución exacta de la acción específica del tejido de los estrógenos a los cambios metabólicos y los mecanismos subyacentes aún no se han dilucidado.

Investigaciones recientes sobre la prevalencia de la diabetes tipo 2 ha mostrado diferencias relacionadas con el género, especialmente una menor incidencia de la enfermedad en mujeres premenopáusicas. Los estudios clínicos y en animales han demostrado una fuerte correlación entre la deficiencia de estrógenos y la disfunción metabólica.

"Las mujeres premenopáusicas muestran una mayor sensibilidad a la insulina y una menor incidencia de diabetes tipo 2 en comparación con los hombres de edad equivalente. Pero esta ventaja desaparece después de la menopausia con la homeostasis alterada de la glucosa, en parte debido a una reducción en el estrógeno circulante", explica el principal autor del estudio, Shaodong Guo.

En su estudio, Guo y otros investigadores querían comprender el mecanismo por el cual los estrógenos regulan la gluconeogénesis mediante la interacción con la proteína hepática Foxo1. "Foxo1 tiene un papel importante en la regulación de la producción de glucosa a través de la señalización de insulina", detalla el investigador.

Tanto en ratones machos como en ratones control ovariectomizados, un implante de estrógenos subcutáneo mejoró la sensibilidad a la insulina y suprimió la gluconeogénesis. Sin embargo, no tuvo efecto en los ratones inhibidos de Foxo1 de ambos sexos. "Esto sugiere que Foxo1 es necesario para que el estrógeno sea eficaz en la supresión de la gluconeogénesis", explica.