Europa Press
11 nov 2019. 12.55H
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MADRID, 11 (EUROPA PRESS)

Investigadores del Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) han concluido que inhibir la interacción de la ruta molecular 'TWEAK/Fn14' podría ser una nueva diana eficaz contra la anafilaxia, la reacción alérgica más grave que existe, pudiendo llegar incluso a ser mortal.

Producida por la exposición a sustancias alergénicas e hipersensibles (medicamentos, alimentos y veneno de abejas y avispas), la anafilaxia solo cuenta actualmente con un tratamiento: la administración de adrenalina. Con el objetivo de ampliar los conocimientos existentes sobre las funciones biológicas implicadas y poder hallar nuevas vías para su tratamiento, este equipo ha estudiado el papel de esa ruta molecular como posible tratamiento.

El shock anafiláctico, que se presenta en todo el cuerpo e implica a los principales órganos y a diferentes sistemas (respiratorio, gastrointestinal, cutáneo o vascular), cuenta con un único marcador diagnóstico empleado en clínica: la triptasa. Ahora, esta investigación, en la que han participado la red temática de investigación cooperativa en salud de asma, reacciones adversas y alérgicas (RETICS ARADyAL) y el CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), ha demostrado tanto en ratones de laboratorio como en muestras humanas que 'TWEAK' podría ser un biomarcador alternativo.

"Este estudio surgió porque observamos que 'TWEAK/Fn14' participaba en la respuesta inflamatoria asociada a otros procesos similares a los que están implicados en la anafilaxia. Finalmente, hemos logrado demostrar que el sistema TWEAK/Fn14 se induce en el contexto de la crisis de anafilaxia y regula la permeabilidad vascular", comenta la doctora Vanesa Esteban, investigadora del IIS-FJD y líder del trabajo, que se ha publicado en la revista 'The Journal of Allergy and Clinical Immunology'.

La primera firmante del trabajo, Nerea Méndez-Barbero, explica que 'TWEAK' es una molécula soluble que circula por el plasma sanguíneo y su concentración aumenta durante la anafilaxia. 'Fn14', por su parte, es quien le hace crecer y el sistema vascular adquiere relevancia. "De hecho, cuando 'Fn14' no está presente, los animales no sufren reacción anafiláctica. Por tanto, 'Fn14' podría conformar una diana de tratamiento y la inhibición de la interacción del eje 'TWEAK/Fn14' sería eficaz para tratar la anafilaxia", concluye.

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