MADRID, 3 (EUROPA PRESS)

Las células inmunes en la sangre de los pacientes de Parkinson son significativamente peores para regular los marcadores inmunes en la superficie de la célula, y también son menos eficientes para secretar moléculas antiinflamatorias que las células de personas sin la enfermedad, según un estudio de la Universidad de Aarhus (Dinamarca).

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la lenta degeneración de las neuronas del cerebro debido a la acumulación anormal de una proteína llamada alfa-sinucleína. Esto lleva a que los pacientes tiemblen y luego a los movimientos lentos y rígidos que muchas personas asocian con la enfermedad.

En este nuevo trabajo, publicado en la revista científica 'Movement Disorders', los investigadores han sometido a muestras de sangre a 29 pacientes de Parkinson y 20 sujetos de control a la proteína alfa-sinucleína.

"El sistema inmune funciona en un delicado equilibrio. Por un lado, limpia los microorganismos invasores y las acumulaciones de proteínas no deseadas, como la alfa-sinucleína, y lo hace creando una condición inflamatoria. Pero por otro lado, también debe evitar dañar las propias células del cuerpo a través de una inflamación excesiva, y aparentemente este equilibrio va mal en el caso de la enfermedad de Parkinson", explica una de las autoras del trabajo, Sara Konstantin Nissen.

De esta forma, el proyecto de investigación confirma una teoría creciente de que el Parkinson no solo es una enfermedad cerebral, sino que también está conectada con el sistema inmunológico. Tanto en el cerebro como en el resto del cuerpo.

Los investigadores creían que las células inmunitarias en la sangre, que contienen (o expresan) un cierto receptor llamado CD163 en su superficie, migran al cerebro de los pacientes con Parkinson. Se pensaba que las células ayudan a limpiar las acumulaciones de la alfa-sinucleína que daña el cerebro, pero con esta nueva investigación ahora se sugiere que las células en cuestión ya están incorrectamente reguladas en el torrente sanguíneo, antes de que lleguen al cerebro.

"Esto nos lleva a creer que podría ser posible, al menos, frenar la degeneración de las neuronas en el cerebro de los pacientes con Parkinson regulando el sistema inmunológico con medicamentos. Esto puede llevar a largo plazo a que el desarrollo de un tratamiento complementario de regulación inmunitaria se combine con el tratamiento médico actual con el fármaco L-dopa, que solo tiene un efecto sobre el cerebro y los síntomas. Creemos que un fármaco adicional de este tipo podría ayudar a ralentizar la progresión de la enfermedad", asegura Konstantin Nissen.

Además de allanar el camino para una medicación suplementaria para los pacientes que ya han sido diagnosticados con Parkinson, la investigadora también apunta que el estudio sugiere nuevas formas de prevenir o retrasar el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Esto se puede lograr vigilando atentamente a las personas que tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, por ejemplo, aquellas a las que se les ha diagnosticado un trastorno del comportamiento del sueño REM, una enfermedad en la que los pacientes actúan vívidamente en sus sueños.

"Examinar a todo el mundo para detectar cambios en las células inmunitarias de la sangre sería inútil. Sin embargo, sabemos que más de la mitad de los que sufren de este trastorno del sueño desarrollan la Parkinson años después, así que este es un lugar obvio para empezar", concluye.