MADRID, 23 (EUROPA PRESS)

Un estudio coliderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descrito un mecanismo molecular por el que las bacterias se adhieren a las células para infectarlas, concretamente ha constatado la relevancia de las citoadhesinas, unas proteínas que usan las bacterias para adherirse a las células que infectan.

Las adhesinas de las bacterias patógenas son moléculas esenciales para iniciar el proceso de infección, ya que permiten que la bacteria se adhiera a la superficie de la célula. Por tanto, la comprensión de su funcionamiento podría facilitar el desarrollo de fármacos antibacterianos con un mecanismo de acción diferente al de los antibióticos, permitiendo así luchar contra las bacterias resistentes.

Los autores principales son David Aparicio, del Instituto de Biología Molecular de Barcelona del CSIC (IBMB-CSIC), y Óscar Quijada, del Hospital Universitario Parc Taulí, quienes consideran que el funcionamiento descubierto podría dar pistas para combatir las infecciones víricas, ya que el mecanismo de adhesión celular de algunos virus presenta semejanzas con el de las bacterias.

El artículo, publicado en la revista 'Trends in Microbiology', recoge la investigación liderada por científicos de ambos centros y en ella también han participado científicos de la Universitat Autònoma de Barcelona y de la University of Southern Denmark (Dinamarca).

Este equipo ha colaborado durante años para comprender el mecanismo de adhesión de dos bacterias patógenas humanas: 'Mycoplasma genitalium', causante de varias patologías del tracto urogenital, y 'Mycoplasma pneumoniae', causante de hasta el 40% de las neumonías primarias atípicas. "El estudio de la estructura de sus proteínas nos permite analizar cómo estas bacterias interaccionan con el huésped y escapan al sistema inmune", comenta Sergi Torres (SDU).

Los científicos han conseguido descifrar la estructura tridimensional de las proteínas mediante las cuales las bacterias se adhieren a las células para iniciar la infección. Las proteínas objeto de estudio son adhesinas, que se unen a unos receptores celulares, los ácidos siálicos.

En el caso de 'M. pneumoniae', este proceso lo lleva a cabo el complejo formado por las adhesinas P1 y P40/P90, y en el caso de 'M. genitalium', el complejo formado por las adhesinas P110 y P140. "La información aportada en este artículo da una amplia perspectiva de las funciones que desarrollan las adhesinas de 'M. genitalium' y 'M. pneumoniae'", explica David Vizárraga (IBMB-CSIC).

La estructura de los complejos cambia, pasando alternativamente de un estado abierto a otro cerrado, lo que permite a la bacteria adherirse y quedar fijada sobre la célula o, al contrario, desengancharse para permitir el deslizamiento sobre la membrana celular.

"El conocimiento de estas estructuras permitiría desarrollar nuevas estrategias farmacológicas basadas en identificar moléculas capaces de bloquear el sitio de unión de las adhesinas a los receptores humanos, los ácidos siálicos, y así poder detener la capacidad de adhesión del patógeno durante la infección", dicen los científicos.