MADRID, 23 (EUROPA PRESS)
Una hormona intestinal, la grelina, también denominada hormona del hambre, es un regulador clave de las nuevas células nerviosas en el cerebro adulto, según ha descubierto un equipo de investigación dirigido por la Universidad de Swansea (Reino Unido). Este hallazgo podría ayudar a preparar el camino para nuevos medicamentos para tratar la demencia en pacientes con la enfermedad de Parkinson.
Los factores de transmisión sanguínea, como las hormonas, regulan el proceso de formación de las células cerebrales (conocido como neurogénesis) y la cognición en los mamíferos adultos. Este equipo de investigación se centró en la hormona intestinal acil-grelina (AG), que se sabe que promueve la formación de células cerebrales. Un cambio en la estructura de la hormona resulta en dos formas distintas: AG y la grelina desacilitada (UAG).
El equipo estudió tanto la AG como la UAG para examinar sus respectivas influencias sobre la formación de las células cerebrales. Esta investigación es relevante para el Parkinson, ya que una gran proporción de los que padecen la enfermedad experimentan demencia, que está relacionada con la pérdida de nuevas células nerviosas en el cerebro. Esta pérdida conduce a una reducción de la conectividad de las células nerviosas, que desempeña un papel vital en la regulación de la función de la memoria.
Los principales hallazgos del equipo, publicados en la revista 'Cell Reports Medicine', fueron que la forma UAG de la grelina reduce la formación de células nerviosas y perjudica la memoria. Además, evidenciaron que los individuos diagnosticados con demencia de la enfermedad de Parkinson tienen una proporción reducida de AG y UAG en su sangre.
El Dr. Jeff Davies de la Facultad de Medicina de la Universidad de Swansea, investigador principal, dijo:
"Nuestro trabajo destaca el papel crucial de la grelina como regulador de las nuevas células nerviosas en el cerebro adulto, y el efecto dañino de la forma UAG específicamente. Esta hormona representa un objetivo importante para la investigación de nuevos medicamentos, que podría conducir en última instancia a un mejor tratamiento para las personas con Parkinson. Nuestros hallazgos muestran que la relación AG:UAG también podría servir como biomarcador, permitiendo la identificación temprana de la demencia en personas con la enfermedad de Parkinson", comenta el líder de la investigación, Jeff Davies.
Los investigadores también examinaron el papel de la AG y UAG en el cerebro, y también compararon la sangre recolectada de pacientes con enfermedad de Parkinson diagnosticados con demencia con pacientes con EP cognitivamente intactos y un grupo de control.
Según sus resultados, niveles más altos de UAG, usando tanto métodos farmacológicos como genéticos, redujeron la neurogénesis del hipocampo y la plasticidad del cerebro. La AG ayudó a revertir los trastornos de la memoria espacial, y el UAG bloquea el proceso de formación de las células cerebrales impulsado por el AG. Además, los pacientes de Parkinson con demencia fueron los únicos de los tres grupos de pacientes examinados que mostraron una reducción de la relación AG y UAG en su sangre.