BARCELONA, 1 (EUROPA PRESS)

Una investigación en la que han participado expertos de la Universitat de Barcelona (UB) ha constatado que el aumento de una proteína localizada en la envoltura nuclear --la lamina B1-- contribuye a la degeneración de distintas poblaciones neuronales del cerebro en la enfermedad de Huntington.

Estos resultados abren nuevas vías terapéuticas para tratar la dolencia, ya que la investigación demuestra que la normalización farmacológica de los niveles de lamina B1 mejora los síntomas cognitivos en un modelo transgénico de la enfermedad, ha informado en un comunicado este lunes la UB.

Causada por una mutación en el gen de la huntingtina y de carácter hereditario, la enfermedad de Huntington se caracteriza por movimientos involuntarios, déficits cognitivos y trastornos psiquiátricos, y todavía no tiene cura.