MADRID, 10 (EUROPA PRESS)

El equipo de Metabolismo y Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), liderado por los doctores offrey Pelletier y George Thomas, han descifrado los mecanismos implicados en la actividad antitumoral tras la inhibición de la síntesis de proteínas.

En concreto, los expertos han evidenciado que la inhibición de la formación de nuevos ribosomas no sólo conlleva una disminución de la síntesis de proteínas, y en consecuencia una bajada en la proliferación de las células tumorales, sino que también promueve la muerte de las células tumorales.

Asimismo, el estudio, publicado en la revista 'Blood', también ha demostrado que la activación de estas vías de muerte es el mecanismo de acción utilizado por el fármaco quimioterápico Actinomicina D, inicialmente usado como antibiótico, que inhibe la formación de ARN ribosomal y por tanto la formación de nuevas de proteínas.

En ambos casos, la vía de muerte activada por las células tumorales implica uno de los supresores de tumores más importantes, p53. Además, también participa MCL-1, una proteína esencial para la supervivencia tumoral que ha despertado un gran interés como diana terapéutica en los últimos años.

"Un detalle interesante del estudio es que sólo algunos de los componentes que participan en la formación de nuevos ribosomas a su vez están involucrados en la activación de la muerte celular programada en los linfomas dependientes de myc", ha dicho la doctora y primera autora del trabajo Ana Domostegui, tras informar de que la Actinomicina D utiliza esta vía, con los mismos componentes, para promover la muerte celular y así parar la progresión tumoral.