MADRID, 22 (EUROPA PRESS)
Una serie de autopsias realizadas por patólogos de LSU Health New Orleans (Estados Unidos) ha mostrado que el daño en los corazones de los pacientes de COVID-19 no es la esperada inflamación típica del músculo cardíaco asociada con la miocarditis, sino más bien un patrón único de muerte celular en las células individuales dispersas del músculo cardíaco. En su estudio, publicado en la revista 'Circulation', informan de los hallazgos de un estudio detallado de los corazones de 22 muertes confirmadas debido a COVID-19.
"Identificamos los cambios macroscópicos y microscópicos clave que desafían la noción de que la miocarditis típica está presente en la infección severa de SARS-CoV-2. Aunque se desconoce el mecanismo de la lesión cardíaca en el COVID-19, proponemos varias teorías que merecen ser investigadas más a fondo y que conducirán a una mayor comprensión y a posibles intervenciones de tratamiento", explica el líder de la investigación, Richard Vander Heide.
El trabajo también ha encontrado que, a diferencia del primer coronavirus del SARS, el SARS-CoV-2 no estaba presente en las células del músculo cardíaco. Tampoco había coágulos de sangre ocluidos en las arterias coronarias.
Sus resultados, comunicados anteriormente, revelaron que el daño alveolar difuso (DAD), daño a los pequeños espacios aéreos del pulmón donde se produce el intercambio de gases, junto con los coágulos de sangre y la hemorragia en los pequeños vasos sanguíneos y capilares del pulmón, fueron los principales contribuyentes a la muerte.
"Estos hallazgos, junto con el grave agrandamiento de los ventrículos derechos, pueden indicar un estrés extremo en el corazón secundario a una enfermedad pulmonar aguda", añade otra de las autoras, Sharon Fox, directora adjunta de Investigación y Desarrollo del Departamento de Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Nueva Orleans.
Las autopsias, que se cree que son algunas de las primeras que se han realizado en los Estados Unidos, se llevaron a cabo en 22 pacientes que murieron a causa de COVID-19 en el Centro Médico Universitario de Nueva Orleans. La mayoría eran afroamericanos. Los diez hombres y las doce mujeres tenían edades comprendidas entre los 44 y los 79 años. Aunque había otras condiciones subyacentes, la mayoría tenía presión arterial alta, la mitad tenía diabetes tipo 2 tratada con insulina, y alrededor del 41 por ciento tenía obesidad.
Los investigadores, al igual que otros, también encontraron infección viral de algunas de las células del revestimiento de los vasos sanguíneos más pequeños (endotelio). Aunque en niveles bajos, puede ser suficiente para causar una disfunción que lleve a la muerte de las células individuales. Los efectos de la llamada "tormenta de citoquinas" (reacción exagerada y grave de las células del sistema inmunológico que combaten la infección) asociada a la COVID también pueden desempeñar un papel.
"Dado que las células inflamatorias pueden pasar a través del corazón sin estar presentes en el tejido propiamente dicho, no se puede descartar el papel del daño endotelial inducido por las citoquinas", concluye Vander Heide.