El SARS-CoV-2 activa en las células pulmonares una respuesta inmune “inesperada”, en palabras de los autores de un estudio publicado en
Science Immunology, que los lleva a pensar que esté relacionada con la afectación a dicho órgano y la gravedad de la enfermedad.
Se trata del
sistema inmune del complemento, un conjunto de proteínas que se derivan del hígado y que normalmente colaboran con los anticuerpos para luchar contra patógenos presentes en el torrente sanguíneo.
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Sin embargo, “se halló inesperadamente que el sistema del complemento era una de las
rutas intracelulares más altamente inducidas por la infección de SARS-CoV-2 en las células pulmonares epiteliales”, explica el equipo liderado por
Bingyu Yan, del Departamento de Bioquímica de la Universidad de Purdue, en Estados Unidos.
La infección en estas células generó la activación de la molécula C3a, que forma parte del sistema del complemento y que se relacionó con una respuesta inflamatoria de las células pulmonares.
Inhibidores de JAK para bloquear la respuesta a la infección
Las rutas de señalización del interferón JAK1/2-STAT1 y NF-Kb se mostraron como los principales impulsores de la activación, por lo que los investigadores examinaron la posibilidad de bloquear estas señales como forma de combatir la respuesta inflamatoria celular.
Así, probaron en cultivos de células humanas el inhibidor de JAK
ruxolitinib, que solo o en combinación con remdesivir inhibió la proteína C3a producida por las células infectadas.
Los investigadores proponen la realización de ensayos clínicos para comprobar la viabilidad de estos fármacos más allá de la experimentación in vitro.
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