Nuestros
genes tienen un importante papel modulador de la infección y de la severidad de la
Covid-19. Así lo expresaba
Javier Benítez, genetista y presidente de Fundación Quaes, en el
V Aniversario de la entidad. Una cita que este año ha estado marcada por la pandemia, pero que ha contado con el apoyo de personalidades de la comunidad científica, médica, académica, representantes de las administraciones públicas y de las asociaciones de pacientes.
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“El virus da lugar a una enfermedad muy
heterogénea clínicamente. Aunque afecta mayoritariamente a personas mayores de 65 años, nos encontramos con pacientes de elevada edad que han pasado la Covid-19 sin grandes problemas y viceversa, jóvenes deportistas, sin ninguna patología asociada, que han sido ingresados en la UCI”, ha afirmado Benítez. Según el biólogo molecular, estos datos sugieren que nuestros genes juegan un papel importante en la infección y en la gravedad de la enfermedad. “De hecho, en la actualidad ya hay estudios internacionales en los que se han descubierto algunos de estos genes”, ha añadido.
El reto de la Covid-19
El grupo sanguíneo
ABO es un ejemplo. Individuos con el
grupo A tienen una probabilidad 44 veces superior de desarrollar una neumonía severa, mientras que los portadores del
grupo O presentan una probabilidad 65 por ciento inferior de desarrollarla. “Se ha observado también que mutaciones en determinados genes inhiben la acción del interferón. El INF I es responsable de activar nuestras defensas cuando entran virus, si se inhibe su acción hay una mayor facilidad de contagio al no activarse los mecanismos defensivos contra este”, ha explicado.
El genetista ha destacado uno de los trabajos más recientes (Chen et al , AJHG, January 2021) en el que se muestra como el
gen de la Fibrosis Quística es un factor de riesgo para desarrollar la neumonía. La enfermedad se caracteriza por el acúmulo de mucus en los pulmones que produce infecciones recurrentes, si existe infección vírica ese acúmulo generará un mayor riesgo de neumonía, casi un 40 por ciento más. “Todos estos ejemplos nos llevan a la conclusión de que conociendo estas variables se podría llegar a establecer un
riesgo individualizado complementando los factores genéticos con los otros factores de riesgo como la edad y las patologías asociadas”, ha concluido.
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