La
respuesta inmune exagerada del organismo conduce a una mayor gravedad del Covid-19, que puede provocar la muerte por distrés respiratorio agudo o, en el mejor de los casos, daño pulmonar crónico. La persistencia de un tipo de células inmunes en el pulmón de los pacientes graves sugiere su papel en desatar esa respuesta hiperinflamatoria que puede ser mortal.
Así lo ha concluido un grupo de investigadores alemanes, liderados por
Christian F. Krebs, de la División de Inmunología Traslacional del Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf, en un estudio publicado en
Science.
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Los autores hicieron un perfil de las células inmunes presentes en el líquido de lavado broncoalveolar y en la sangre de los pacientes de Covid-19 grave. Un tipo de células T de memoria, conocidas como
Trm17, permanecía expandida por el tejido pulmonar incluso después de la aclaración viral, funcionando los pulmones como reservorio.
Estas células Trm17 son un “orquestador potencial de la hiperinflamación en el Covid-19 grave”, según el equipo de Krebs.
Estas células pueden comenzar a producir citoquinas proinflamatorias como los factores estimulantes de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF), que conllevaría una posterior activación de células T CD8+, que otros estudios ya han vinculado con la gravedad del Covid-19 y la muerte.
Potencial diana terapéutica contra el Covid-19 grave
En comparación con las neumonías bacterianas,
las células Trm17 estaban más expandidas en el fluido pulmonar. Si bien los investigadores de este
estudio Covid sobre las células inmunes en el pulmón no aseguran que esto ocurra solamente en la infección por SARS-CoV-2 y no en otros virus, puede ser un indicativo de la
gravedad de la neumonía por coronavirus en comparación con otras.
Hay estudios piloto que han testado citoquinas como las GM-CSF como diana terapéutica frente a la enfermedad grave por coronavirus con prometedores resultados, si bien se necesitan ensayos más amplios para corroborar el potencial de esta opción como tratamiento.
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