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Los farmacólogos dan con una pista genética para atacar el TDAH

Nuevas evidencias lo asocian al metabolismo del glutamato

El laboratorio ha desvelado una ruta metabólica común en los niños y adolescentes con TDAH.

08 nov 2016. 11.50H
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POR REDACCIÓN
Un nuevo estudio ha dado con una pista relevante sobre cómo funciona el metabolismo en el niño afectado por trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).

En concreto, el trabajo ha demostrado cierta relación de la enfermedad con una regulación anormal de los receptores de una proteína, el glutamato, conocida por su importante papel en la actividad del cerebro.

Según el estudio, más de un 20 por ciento de los niños y adolescentes con TDAH son portadores de mutaciones en su genoma asociadas al metabolismo del glutamato. De confirmarse el dato, resultaría revelador de la causa genética de la enfermedad y contribuiría a excluir otras hipótesis de su origen como la influencia de la educación y el entorno.

“Nuestra investigación demuestra que el trastorno por déficit de atención con hiperactividad probablemente se deba a genes y no a la influencia de los padres o a causas ambientales”, ha declarado la investigadora principal, Josephine Elia, del Nemours Alfred L. du Pont Hospital for Children, en Delaware (Estados Unidos), al portal de noticias Medscape.

“En la actualidad estamos realizando un estudio de fase 2-3 con NFC1, un agonista glutamatérgico, después de que un estudio preliminar demostrase tolerancia y eficacia en 30 niños. Los medicamentos más eficaces con los que contamos ahora son metilfenidato y dextroanfetaminas”, ha recordado.

“Este nuevo fármaco difiere en que, básicamente, se dirige a las vías glutamatérgicas, las cuales, según nuestros hallazgos, son disfuncionales en el TDAH. Los niños, en nuestro estudio de fase 1, que tenían las mutaciones respondieron muy bien, y los efectos secundarios son mucho más aceptables que con los fármacos actuales”, ha precisado Elia.

Acción más específica que la de los medicamentos actuales

“El objetivo reside en que, en vez de utilizar medicamentos que se dirijan a todo en el cerebro, como metilfenidato y dextroanfetamina-levoanfetamina, que producen muchos efectos secundarios, utilicemos fármacos que tengan una acción más específica, con la esperanza de disminuir el riesgo de éstos”, ha ratificado.

“Los genes glutamatérgicos representan uno de los grupos que intervienen, pero no son los únicos. En el pasado nos estábamos concentrando en variaciones de los genes dopaminérgicos. Considerábamos que los medicamentos para tratar el TDAH actuaban sobre la dopamina, pero ahora tenemos otros genes que estudiar”, ha subrayado.

Elia ha dado a conocer sus hallazgos en el 63º Congreso Anual de la American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (Aacap), en Nueva York.

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