Es posible desarrollar fármacos para eliminar los reminiscencias que desencadenan la ansiedad y el trastorno de estrés postraumático (TEPT), sin afectar a otros recuerdos importantes de acontecimientos pasados. Esta es la principal conclusión de una investigación realizada por expertos del Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, y la Universidad McGill, en Canadá, en el que consiguieron borrar de manera selectiva diferentes tipos de recuerdos almacenados en la misma neurona del caracol marino 'Aplysia'.
Durante eventos emocionales o traumáticos pueden codificarse múltiples recuerdos, incluyendo aquellos de cualquier información casual que está presente cuando ocurre la situación. En el caso de una experiencia traumática, la información fortuita, o neutral, puede desencadenar ataques de ansiedad mucho tiempo después de que se haya producido el momento.
En palabras del coautor del artículo, Samuel Schacher, “el ejemplo que me gusta dar es que si alguien está caminando en un área de alta delincuencia y toma un atajo a través de un callejón oscuro y es asaltado, y luego resulta que en ese momento ve un buzón cercano, puede afectarle en un futuro cuando quiera hacer un envío”.
En ese sentido, asegura que “uno de los objetivos de nuestra investigación actual es desarrollar estrategias para eliminar los recuerdos problemáticos no asociativos que pueden grabarse en el cerebro durante una experiencia traumática sin dañar los recuerdos asociativos, lo que puede ayudar a las personas a tomar decisiones informadas en el futuro, como no tomar atajos a través de callejones oscuros en zonas de alta criminalidad”.
Estimular dos neuronas sensoriales
La eliminación selectiva de los recuerdos sinápticos no asociativos sería imposible, porque para una neurona, un único mecanismo sería responsable de mantener todas las formas de recuerdos sinápticos. El nuevo estudio probó esa hipótesis estimulando dos neuronas sensoriales conectadas a una única neurona motora del caracol marino 'Aplysia'.
Se estimuló una neurona sensorial para inducir un recuerdo asociativo y la otra para inducir una memoria no asociativa. Mediante la medición de la fuerza de cada conexión, los científicos encontraron que el aumento en la fuerza de cada conexión producida por los diferentes estímulos se mantuvo por una forma diferente de una molécula de Proteína Kinasa M (PKM) (PKM Apl III para recuerdo sináptico asociativo y PKM Apl I para no asociativo). Hallaron que cada recuerdo podía borrarse -sin afectar al otro- bloqueando una de las moléculas de PKM.
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