La recaída es ahora la principal causa de muerte en pacientes con cáncer de mama. Los investigadores del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) en Heidelberg (Alemania) han encontrado que, en ratones, las células tumorales que sobreviven a la terapia y eventualmente causan una recaída tienen características específicas que las distinguen de las células sanas. Lo que supone un avance de cara a conseguir evitar estas reapariciones de los tumores en el futuro.
Con más de 27.000 nuevos diagnósticos anuales, el cáncer de mamá es el tumor que con más frecuencia se detecta entre las mujeres españolas. Cada año, 6.200 mueren víctimas de esta enfermedad, la gran mayoría por la reaparición del tumor al cabo de unos años a pesar de que el tumor inicial haya sido erradicado. En un estudio publicado en la revista 'Journal of Clinical Investigation', los científicos revelaron que los trabajos llevados a cabo en el laboratorio han dado resultados prometedores para realizar tratamientos que reduzcan la recurrencia del tumor en las pacientes.
Por lo general, las terapias actuales no son capaces de eliminar todas las células cancerígenas, lo que acaban permitiendo que siempre quede algún grupo de células malignas residuales. Éstas, que son indistinguibles de las sanas, son las que posteriormente formarán un nuevo tumor que será mucho más complicado de tratar. De ahí la importancia de este estudio alemán, ya que se identifican las características que diferencian a las células residuales de las sanas y se abre la puerta al diseño de nuevas terapias para prevenir el cáncer de mama recurrente.
“Nuestros resultados sugieren que las células residuales conservan una 'memoria oncogénica' que podría ser aprovechada para desarrollar fármacos contra la recurrencia del cáncer de mama”, explica Martin Jechlinger, director de la investigación en el EMBL.
¿El fin de las células cancerígenas residuales?
Las mejoras en la atención primaria de las últimas décadas han logrado que en cada vez sea mayor el número de pacientes con cáncer de mama que sobreviven al tumor inicial. Sin embargo, los tratamientos actuales - entre los que se encuentran la quimioterapia, la radioterapia y las mastectomías- no consiguen eliminar eficazmente todas las células tumorales, lo que provoca una recaída: las células residuales proliferan y se forma un nuevo tumor.
Diferenciar unas células residuales de unas sanas es muy complicado hasta que no se ‘activan’ para causar el cáncer. Así, hasta el momento, este ámbito científico estaba casi inexplorado por lo que predecir cuando un paciente va a experimentar una recaída o si lo va a hacer es una tarea difícil.
“Hemos encontrado que las células residuales tienen rasgos moleculares que las distinguen claramente del tejido mamario normal y parecen causar una recaída. Asismismo, cuando tratamos estas características en animales, sus tumores mostraron una menor tasa de reaparición", explica Jechlinger.
Jechlinger y su equipo encontraron que, en comparación con las células sanas, las células cancerígenas residuales han alterado el metabolismo lipídico. Esto contribuye a mantener altos niveles de 'especies reactivas de oxígeno' - moléculas químicamente reactivas que dañan el ADN. Los científicos creen que este daño provoca la recaída.
Los autores de este estudio administraron moléculas dirigidas a contrarrestar estas alteraciones metabólicas en ratones con cáncer de mama. ¿El resultado? El número de recurrencias tumorales se redujo muy significativamente en estos animales. Además, de acuerdo con los análisis llevados a cabo en muestras obtenidas de pacientes humanas con la enfermedad, los investigadores aseguran que "podrían ser útiles para investigar y tratar las recurrencias del cáncer de mama en los humanos".
“Cada paciente es diferente y cada historia es única, pero nuestros resultados sugieren que el metabolismo de los lípidos es una diana terapéutica interesante para reducir la recurrencia del cáncer de mama”, asegura Kristina Havas, que llevó a cabo gran parte de la investigación en el laboratorio de Jechlinger en el EMBL.
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