Una forma altamente tóxica de la proteína beta amiloide, conocida como beta-a oligomérica, interrumpe el funcionamiento normal de las mitocondrias. Como consecuencia se produce una cascada fatal de eventos que desemboca en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, décadas antes del inicio de los síntomas clínicos.
Este es el resultado al que ha llegado un grupo de investigadores del Centro de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas de la Universidad Estatal de Arizona (ASU), en Estados Unidos. El hallazgo más prometedor es que las células neuronales humanas pueden protegerse contra el deterioro inducido por beta-a oligomérica de sus mitocondrias cuando son pre-tratadas con un compuesto diseñado a medida, lo que sugiere una vía emocionante para la futura selección de fármacos.
"Este estudio refuerza la toxicidad de la beta-a oligomérica en las mitocondrias neuronales y subraya la importancia de los compuestos protectores para defender las mitocondrias de la toxicidad de la beta amiloide oligomérica", explica el autor principal del estudio, Diego Mastroeni.
La hipótesias mitocondrial gana fuerza
La hipótesis de este trabajo sugiere que la función mitocondrial, que decae como una característica natural del envejecimiento, puede resultar más deteriorada en presencia de beta amiloide, en particular, beta amiloide oligomérica, que se forma a partir de la acumulación sucesiva de unidades individuales de Ab.
Un millón o más de unidades Ab individuales pueden estar presentes en las placas amiloides que son, junto con los ovillos neurofibrilares, las principales características de la enfermedad. El hecho de que el grave déficit metabólico aparezca como una característica prominente del alzhéimer implica a más mitocondrias que liberan energía como probables culpables en el proceso temprano de la enfermedad.
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