Investigadores de la Universidad de Extremadura (UEx) han hallado en un estudio la proteína que aumenta el riesgo de padecer alzhéimer en personas diabéticas, en el que han observado que inhibiendo la proteína JNK logran ralentizar el proceso degenerativo de la muerte neuronal en neuroblastomas humanos.
Según el trabajo, que ha sido publicado en la revista científica 'Archives in Biochemistry and Biophysic', las personas que padecen diabetes mellitus tienen un mayor riesgo de desarrollar alzhéimer, ya que el aumento de solutos (hiperosmolaridad) debido a la hiperglucemia "es la principal razón por la que estos pacientes crónicos tienen una mayor probabilidad de desarrollar esta enfermedad neurodegenerativa".
Así, y aunque todavía no se conocen los mecanismos exactos que expliquen esta relación, ya previamente el grupo de investigación liderado por Francisco Centeno ya había logrado demostrar que la mayor cantidad de solutos circulantes en el plasma sanguíneo de estos enfermos estaba muy implicada en la muerte neuronal.
"Que las células estén rodeadas por soluto circulante, en el sistema nervioso, significa que estas se mueven en un contexto donde hay muchas más moléculas disueltas de lo que podría considerarse normal", ha explicado el profesor Centeno, quien ha señalado que en este entorno, "la célula pierde agua, sufre un proceso de hiperosmolaridad que activa la actividad de caspasa-3 y que promueve la alteración de la proteína Tau, principal sello patológico de la enfermedad de Alzheimer".
Nueva diana contra el daño celular
Tras este primer descubrimiento, que fue desarrollado en coordinación con el Centro Nacional de Biotecnología, este equipo de científicos extremeños ha seguido trabajando en el estudio de proteínas relacionadas con este proceso de muerte neuronal y ha llegado a un nuevo hallazgo, en el que ha logrado demostrar que la quinasa JNK es la verdadera responsable de esta activación de la apoptosis neuronal. Así lo ha destacado Centeno, quien explica que este descubrimiento supone una "nueva diana para proteger del daño celular al que se ven sobreexpuestas las personas con diabetes tipo 2".
Según ha explicado, "en laboratorio inhibimos esta proteína y observamos que JNK es la responsable de la activación de la caspasa-3 y la proteólisis de Tau. Por lo tanto, si anulamos esta quinasa frenamos el deterioro de las neuronas, cuyo proceso degenerativo se ve ralentizado y bloqueado".
El segundo paso, tras este nuevo descubrimiento, sería hallar fármacos que inhiban químicamente a esta quinasa. "Ahora mismo los inhibidores de la JNK son péptidos, pequeñas proteínas y eso no es una buena estrategia farmacológica. No es un buen fármaco", ha dicho. Por eso, ha destacado Centeno que "lo que habría que hacer ahora es buscar inhibidores químicos que accedan al sistema nervioso para paliar el efecto de la hiperosmoralidad prolongada en enfermos de diabetes tipo 2. Pero, para ello, deben ser capaces de atravesar la barrera hematoencefálica", ha dicho. "De otra manera, al ingerirlo, estaríamos anulando la proteína JNK en todo el cuerpo y eso traería otras consecuencias negativas para la salud", ha explicado el investigado.
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