Investigadores de la Escuela de
Enfermería de
UCLA y el departamento de
Neurología de la Facultad de
Medicina David Geffen de la UCLA (Estados Unidos) han descubierto que una molécula pequeña, denominada
cambinol, es capaz de bloquear las
proteínas tau, causantes de la progresión de la enfermedad del
Alzheimer debido a su capacidad para destruir las
células nerviosas y mermar la memoria y las
funciones cognitivas.
|
Se trata de un enfoque novedoso para frenar la progresión del alzhéimer
|
Publicado en la revista
Biochemical and Biophysical Research Communications, este hallazgo podría ayudar, a juicio de los científicos, a sentar las bases de futuras terapias para el alzhéimer u otras demencias asociadas con la acumulación de la proteína tau.
"Más de 200 moléculas han sido probadas como terapia modificadora de la enfermedad de Alzheimer en ensayos clínicos, y ninguna ha alcanzado el santo grial. Nuestro artículo describe un
enfoque novedoso para frenar la progresión del alzhéimer al mostrar que es posible inhibir la propagación de formas patológicas de tau", ha dicho el autor principal del trabajo, Varghese John.
En concreto, los investigadores realizaron varios experimentos que sugieren que el cambinol puede revertir el paso de “transferencia” al
bloquear una enzima llamada nSMase2, esencial para catalizar la producción de los portadores del exosoma. En uno, los científicos usaron "células de donantes" que albergaban agregados de tau derivados de
muestras de pacientes fallecidos que habían padecido alzhéimer y los mezclaron con células receptoras libres de tau.
Donantes tau-positivos
Sin cambinol, estas proteínas se transmiten de donantes a destinatarios, reflejando lo que sucede en los cerebros de las personas con alzhéimer. Pero cuando se trataron con cambinol, las células receptoras permanecieron libres de tau cuando
se cultivaron junto con donantes tau-positivos, presumiblemente porque el fármaco inhibió la actividad de nSMase2 bloqueando la liberación de los exosomas portadores de tau.
Asimismo, los investigadores también observaron una disminución de la actividad catalítica de nSMase2 en los cerebros de ratones que recibieron cambinol por vía oral. "Comprender las vías es el primer paso hacia nuevos objetivos farmacológicos. Con el cambinol en mano, tenemos una herramienta útil para comprender las vías celulares que permiten la propagación de la patología tau", ha zanjado la profesora de Enfermería de UCLA y coautora del estudio, Karen Gylys.
Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en Redacción Médica está editada y elaborada por periodistas. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario.