Un equipo de investigación de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) en
Ciudad Real ha logrado identificar unas
proteínas responsables de la
muerte neuronal y la inflamación que va ligada a la enfermedad degenerativa del
alzhéimer. Este descubrimiento podría llegar a iniciar un nuevo camino a
futuras terapias que sirvan para entender desde otro punto de vista la enfermedad, que en nuestro país afecta a unas
ochocientas mil personas.
El trabajo ha sido realizado por el grupo de
Neuroplasticidad y
Neurodegeneración y publicado en el portal
Alzheirme’s & Dementia. El estudio se inicia a partir de los primeros
síntomas clínicos del alzhéimer y la pérdida de memoria y la demencia, que se generan cuando desde fases iniciales la enfermedad afecta a una parte en particular del cerebro, conocioda como la
corteza entorrinal. Localizada en el lóbulo temporal medio, la corteza entorrinal permite el acceso a la generación de nuevos recuerdos y hace posible que podamos evocarlos. “Cuando los depósitos de proteínas patológicas se acumulan, las células de microglía (los policías y basureros del cerebro) y los astrocitos (los mayordomos de las neuronas)
no pueden cumplir su misión y las
neuronas mueren”, explica la investigadora de la UCLM
Verónica Astillero López, autora principal de la publicación que sustenta este descubrimiento.
Comparación de cerebros con alzhéimer y sin la enfermedad
Los investigadores que han formado parte de la investigación han analizado qué sucede en la corteza entorrinal de los
cerebros afectados por alzhéimer, comparándolos con otros sin la enfermedad. Después de valorar el volumen de las distintas capas de esa área del cerebro y contar las neuronas, las células de microglía y los astrocitos, los científicos corroboraron que el
volumen cerebral había
disminuido y que gran número de neuronas morían en todas y cada una de las capas de esta región, coincidiendo en alguna de ellas con la
pérdida de microglía.
Con los resultados de un
análisis bioinformático, pudieron asegurar que tanto las
proteínas que estaban
aumentadas (S100A6, PPP1R1B, BAG3 y PRDX6), como las
disminuidas (GSK3B, SYN1, DLG4 y RAB3A) en la enfermedad están relacionadas con las
conexiones entre neuronas (conocidas como
sinapsis), la inflamación y la oxidación de las células. Astillero afirma que “estas proteínas parecen desempeñar un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y son potenciales biomarcadores a analizar en las etapas tempranas”. Estos resultados permiten entender el papel que juegan los distintos
tipos celulares y la
alteración de las
proteínas en los
procesos de la enfermedad, imprescindibles y necesarios para desarrollar nuevas terapias.
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