Investigadores del Centro Integral de Neurociencias AC (
HM Cinac Madrid) publican un estudio que demuestra la existencia de alteraciones en los circuitos inhibidores de la
corteza motora primaria en pacientes con enfermedad de Parkinson, y que podría ayudar a mejorar la evaluación temprana y la posibilidad de actuar terapéuticamente sobre la corteza motora para enlentecer la progresión de la enfermedad.
El estudio, cuya primera autora es Claudia Ammann y el autor de correspondencia es el investigador Guglielmo Foffani, muestra que la alteración existe en todos los estadios de la enfermedad, y llamativamente en
pacientes recién diagnosticados y con apenas sintomatología motora.
"Nuestro estudio demuestra una alteración de los circuitos inhibitorios de la corteza motora en el cerebro de pacientes con párkinson, con la novedad de que esta alteración ya se encuentra presente en pacientes recién diagnosticados con mínima sintomatología. La
alteración cortical probablemente empieza antes del diagnóstico", señala Ammann.
Origen de la patología
Este descubrimiento, que ha sido publicado en la revista
Brain da más argumentos a una nueva teoría sobre el
origen del párkinson que aboga por que la corteza cerebral juegue un papel importante en la patogénesis, tesis en la que está trabajando el equipo coordinado por el doctor Foffani en HM Cinac Madrid.
"Proponemos que la corteza cerebral no sería simplemente el destino final de una degeneración patológica que empieza en la periferia, tal y como postula la teoría dominante, sino que estaría implicada en el origen de la patología empujando las
neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra hacia la degeneración, lo que explicaría el inicio focal de los problemas motores asociados a la enfermedad", explica Foffani.
El estudio, en el que ha participado una cohorte de 166 pacientes de HM Cinac Madrid, tiene dos posibles implicaciones para los pacientes de esta patología neurodegenerativa. Por un lado, la detección de una
alteración cortical podría ayudar en el diagnóstico temprano de la enfermedad; y, por otro lado, la
alteración cortical temprana podría contribuir en la patogénesis de la enfermedad.
"Si esto fuera verdad, se abriría la posibilidad terapéutica de actuar sobre la corteza para
modificar la progresión de la enfermedad. Esta es nuestra principal línea de investigación actualmente", señala la doctora Ammann.
El siguiente paso para esta investigación reside en continuar con un
seguimiento longitudinal de algunos pacientes implicados en el estudio hasta 2 años después de la primera evaluación. "Esto nos permitirá por un lado establecer de forma definitiva si la alteración cortical evoluciona (o no) con la progresión de la enfermedad. Por otro lado, podremos testar si la alteración cortical de cada paciente puede tener un valor predictivo sobre la evolución de la enfermedad", concluye Foffani.
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