El párkinson es una de las enfermedades neurológicas más investigadas. Los científicos y las sociedades médicas se esfuerzan en intentar obtener más información sobre el origen y el tratamiento de esta patología neurodegenerativa. Un reciente estudio de la Universidad de Columbia y del Instituto de La Jolla para Alergia e Inmunología (Estados Unidos) asegura haber encontra la primera evidencia directa de que la autoinmunidad forma parte del párkinson.
La revista Nature publica este trabajo que plantea la posibilidad de que la muerte de las neuronas que se produce durante la enfermedad podría prevenirse con terapias que mitigar la respuesta inmune. "La idea de que un mal funcionamiento del sistema inmune contribuye al párkinson se remonta a casi 100 años", reconoce David Sulzer, uno de los coordinadores del proyecto realizado por la Universidad de Columbia.
En este sentido, las novedades se encuentran en que "los hallazgos demuestran que dos fragmentos de alfa-sinucleína, una proteína que se acumula en las células cerebrales de las personas con párkinson, pueden activar las células T implicadas en respuestas autoinmunes", destaca Sulzer.
Este descubrimiento abre nuevas vías de investigación como así asegura otro de los coordinadores, Alessandro Sette, del Instituto La Jolla. El siguiente paso sería verificar si la respuesta inmune a la alfa-sinucleína es causa inicial de párkinson o si contribuye a la muerte neuronal y empeora los síntomas después de la aparición de la enfermedad. "Estos hallazgos podrían proporcionar "una prueba diagnóstica muy necesaria para el párkinson y ayudarnos a identificar a aquellos individuos con mayor riesgo o los que están en las primeras etapas de esta patología", señala Sette.
Así, el estudio de Sulzer y su equipo ha comprobado que las células T pueden catalogar a las neuronas de dopamina como extrañas como consecuencia de la acumulación de daño en las proteína alfa-sinucleína. "En la mayoría de los casos de párkinson, las neuronas dopaminérgicas se llenan de estructuras llamadas cuerpos de Lewy, que se componen principalmente de una forma plegada de alfa-sinucleína", indica Sulzer.
Avances para la prevención
La hipótesis parte de que la autoinmunidad en el párkinson se produce cuando las neuronas ya no son capaces de deshacerse de la alfa-sinucleína anormal. "Las células jóvenes y sanas se descomponen y reciclan las proteínas viejas o dañadas. Pero dicho proceso de reciclaje disminuye con la edad y con ciertas enfermedades, incluyendo el párkinson, y si la alfa-sinucleína anormal comienza a acumularse y el sistema inmunológico no lo ha visto antes, la proteína podría ser confundida como un patógeno que necesita ser eliminado", explica David Sulzer.
El equipo investigador se encuentra trabajando en el análisis molecular en modelos animales ya que los resultados plantean "la posibilidad de que la inmunoterapia podría ser utilizada para aumentar la tolerancia del sistema inmune a la alfa-sinucleína". De esta manera, como declara Sette: "se podría prevenir o mejorar el empeoramiento de los síntomas en pacientes con enfermedad de Parkinson".
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