Las enfermedades que se originan en el sistema nervioso central (SNC) a veces manifiestan cambios patológicos en la retina del ojo, según se deduce de un estudio realizado por la Universidad del Este de Finlandia, que abre la puerta al uso de nuevas herramientas para la detección de enfermedades neuronales.
La investigación, que ha sido realizada en un modelo animal, sugiere que los cambios en la retina, provocados por enfermedades del sistema nervioso central (SNS), se detectan incluso antes que las modifica en el cerebro. Además, los resultados obtenidos de un modelo de ratones muestra que el examen del ojo podría ser utilizado como una herramienta de detección no invasiva.
Los investigadores señalan que, si el estado de salud del cerebro pudiera evaluarse indirectamente a través de los ojos, el cribado diagnóstico de las enfermedades del cerebro podría ser más eficiente.
En concreto, la investigación realizada por el equipo de Henri Leinonen ha estudiado las anomalías funcionales de la retina utilizando modelos de ratón de enfermedades del sistema nervioso central humano mediante la electrorretinografía (ERG) y pruebas de potenciales evocados visuales (VEP) –dos métodos que se aplican de manera similar tanto en animales de laboratorio y seres humanos–.
Estos recursos se han utilizado para probar diferentes atributos de visión en tres distintos modelos de ratones genéticamente modificados de enfermedades del sistema nervioso central en humanos. Además, se utilizaron métodos básicos para probar la correlación entre las anormalidades funcionales y la situación anatómica de la retina.
Pruebas más económicas
Los cambios funcionales de la retina se encontraron en tres modelos de ratón de enfermedades del sistema nervioso central cuyo fenotipo, edad de inicio y mecanismo patológico difieren claramente unos de otros. La deficiencia visual fue el síntoma progresiva rápido en dos modelos probados. Los resultados apoyan la idea de los exámenes oculares como potenciales herramientas de cribado para enfermedades del sistema nervioso central.
Los expertos recuerdan que el desarrollo de herramientas de evaluación eficaces, seguros y económicos para las enfermedades del sistema nervioso central es imprescindible, ya que el diagnóstico de estas enfermedades a menudo se obtiene sólo en el estado de enfermedad avanzada.
En el modelo de ratón de la enfermedad de Huntington se observó diferencias en la visión de día y de color mientras que el ratón era presintomático.
La estructura de la retina se mantuvo relativamente normal, incluso en un estado de enfermedad avanzada, aunque la agregación de la proteína asociada a la enfermedad estaba muy extendida en la retina del ratón enfermo. Aunque la retinopatía en ratones se ha exagerado en comparación con los pacientes en Huntington humanos, el hallazgo concuerda en parte con los datos de pacientes que muestran deterioro del color en la visión, pero sin retinopatía anatómica clara.
Dos modelos aplicados en ratones
En un modelo de ratón de la Enfermedad de Alzheimer, los investigadores observaron anomalías en la visión asociada la función retiniana de noche. En concreto, las respuestas de la retina interna a destellos de luz tenue eran más rápidos en ratones enfermos que en sus controles sin enfermedad. La observación puede explicarse por una alteración de la neurotransmisión colinérgica, que también es causal en parte por el deterioro de la memoria en Alzheimer.
Asimismo, en otro modelo de ratón con lipofuscinosis neuronal ceroidea infantil (NCL, por sus siglas en inglés), los investigadores describieron cambios degenerativos de la retina que imitan la patología característica de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).
Éstos incluyen alteración de la función del epitelio pigmentario de la retina y la ceguera subsiguiente debido a la atrofia de los fotorreceptores y la muerte. Se ha postulado, de hecho, que la degeneración de la retina en pacientes humanos que progresa de manera similar.
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