Investigadores de Estados Unidos, Irlanda y Reino Unido han desbloqueado un elemento clave para entender cómo el sistema inmune en los pulmones logra combatir la tuberculosis, lo que explica que solo entre un cinco y un diez por ciento de los pacientes desarrolle la enfermedad en su forma activa. Los autores de este trabajo, que publica la revista Immunity, se centraron en una población de células inmunes especializadas del pulmón, conocidas como macrófagos alveolares, que son la primera respuesta a las infecciones bacterianas y logran destruir en un 90 por ciento a la bacteria Mycobacterium tuberculosis, causante de la enfermedad.
En cuanto la bacteria entra dentro del organismo a través de las vías respiratorias, provoca una reacción inflamatoria y es tragada por los macrófagos de los pulmones, una especie de aspiradoras celulares que absorben los patógenos. Más tarde, los macrófagos y otras células inmunitarias se acumulan en la zona infectada y forman un granuloma, que confina la bacteria y, en condiciones normales, impide que se extienda. Este proceso se conoce como infección latente y en situaciones de inmunodeficiencia el bacilo es capaz de reactivarse y provocar la enfermedad.
Los autores del estudio confían en identificar fármacos que permitan a estas células inmunes parar el camino de la infección, destruyendo a las micobacterias antes de que la enfermedad engañe al sistema inmunitario para que dañe el tejido pulmonar, evitando así que se expanda la enfermedad a través de gotas de aerosol producidas en los episodios de tos. De hecho, los científicos han demostrado que interrumpir esta estrategia bacteriana para prolongar la estancia de las micobacterias en los macrófagos residentes promueve la limpieza de la infección.
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