Un nuevo estudio realizado en la
University of Southern, California ha evidenciado que el tratamiento de ratones propensos a la
diabetes tipo 1 con la pequeña proteína
MOTS-c (marco de lectura abierto mitocondrial del ARNr 12S tipo-c) evitó que el
sistema inmunológico destruya las células pancreáticas productoras de
insulina, previniendo eficazmente la aparición de la
enfermedad autoinmune.
La investigación, publicada en la revista
Cell Reports, señala que la pequeña proteína que apareció por primera vez como un "mimético del ejercicio" parece tener cada vez más un papel importante en la
regulación del sistema inmunológico, señala el profesor asistente de Gerontología de la señalada universidad,
Changhan David Lee, coautor correspondiente del estudio.
Las
mitocondrias son los principales orgánulos metabólicos que se revelan cada vez más como reguladores inmunitarios. Sin embargo, actualmente no se sabe si los
péptidos codificados por mitocondrias modulan las células T para inducir cambios en el
fenotipo y la función.
Regular el sistema inmunológico
La diabetes tipo 1, anteriormente conocida como
diabetes juvenil, es una enfermedad autoinmune que representa del
5 al 10 por ciento de los casos de diabetes. En pacientes con
diabetes tipo 1, el sistema inmunológico ataca las regiones de los
islotes del páncreas, que están formadas por células productoras de hormonas. Cuando las células inmunitarias destruyen por error las células beta sanas, las células pancreáticas que producen la hormona insulina reguladora del azúcar, el cuerpo pierde la
capacidad de producir insulina, controlar los niveles de azúcar en la sangre y utilizar adecuadamente el azúcar como energía.
En ratones que habían sido modificados genéticamente para desarrollar diabetes autoinmune, el tratamiento con inyecciones de
MOTS-c previno la aparición de la enfermedad. El nuevo estudio ilustra cómo el tratamiento de ratones con MOTS-c
respalda las células T reguladoras (las células inmunitarias que reconocen qué células son propias del cuerpo) y, por lo tanto, reduce la activación de las células T "asesinas" que atacan inadecuadamente a las células sanas en los islotes pancreáticos.
"Podemos
prevenir la aparición de diabetes tipo 1 en modelos de ratón", explica Lee. "Las inyecciones de MOTS-c parecen domesticar el sistema inmunológico y decirles que no se enfrenten a sus propias células". Por el contrario, en un análisis posterior en humanos, los pacientes con diabetes tipo 1 tenían niveles significativamente más bajos de
MOTS-c circulando en su sangre en comparación con los pacientes no diabéticos, y un estudio de células humanas de pacientes diabéticos y no diabéticos reveló que MOTS el tratamiento c redujo la
activación de las células T "asesinas".
Nuevos objetivos para tratamientos
Este potencial papel inmunorregulador de MOTS-c destaca posibles nuevos objetivos para el
tratamiento de enfermedades autoinmunes más allá de la diabetes tipo 1, explica Lee.
"Se ha pensado durante mucho tiempo que el sistema inmunológico está codificado exclusivamente en el
genoma nuclear", señala Lee. "Ahora estamos poniendo en juego un regulador inmunológico que está codificado en el genoma mitocondrial".
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"La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que representa del 5 al 10 por ciento de los casos de diabetes"
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MOTS-c es una de varias hormonas identificadas más recientemente que están codificadas en el
ADN de las mitocondrias, las "centrales eléctricas" de las células que convierten los alimentos en energía; la mayoría de las otras hormonas están codificadas en el ADN del núcleo.
Lee y el profesor Pinchas Cohen, decano de la Escuela Leonard Davis de la USC, describieron por primera vez MOTS-c en 2015 , junto con su función para
restaurar la sensibilidad a la insulina y contrarrestar la resistencia a la insulina inducida por la dieta y dependiente de la edad, efectos comúnmente asociados con el ejercicio. El equipo también ha estudiado el papel de MOTS-c en la
comunicación intracelular, así como cómo se expresa la hormona en el cerebro para ayudar a
regular el metabolismo.
"El genoma mitocondrial codifica genes previamente desconocidos que producen pequeñas proteínas con múltiples
funciones fisiológicas, como el
envejecimiento, el ejercicio, el metabolismo y la
inmunidad", explica Lee. "Se están realizando más estudios sobre el mecanismo molecular de estos
péptidos codificados por mitocondrias y pueden proporcionar nuevos
objetivos terapéuticos para las enfermedades autoinmunes, que aumentan a medida que envejecemos", sentencia el autor de la publicación.
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