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Cribado previo en inmunosupresión ante riesgo infeccioso "fragmentado"
Medicina Interna insiste en que la prevención ya no es "un añadido", sino que es una parte "inseparable" del tratamiento
Miguel Salavert, jefe de Sección de Hospital Universitario y Politécnico La Fe (Valencia); y Arturo Artero, internista del Hospital Universitario Doctor Peset (Valencia).
19 feb 2026. 17.30H
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La Medicina ha logrado que pacientes con enfermedades inflamatorias, autoinmunes y oncohematológicas vivan más y mejor. Sin embargo, ese progreso terapéutico ha abierto una nueva frontera clínica: la gestión del riesgo infeccioso. En este contexto, Miguel Salavert, jefe de Sección de la Unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario y Politécnico La Fe (Valencia), ha querido subrayar que el paciente inmunodeprimido debe entenderse en toda su complejidad.
Lo ha hecho en las XVI Jornadas de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de esta especialidad (SEMI), donde ha abordado esta transformación combinando evidencia científica, experiencia clínica y casos reales para defender que la prevención infecciosa ya forma parte obligatoria del tratamiento: "No es un añadido, ya es inseparable del tratamiento inmunomodulador".
"Estos pacientes tienen riesgo de padecer infecciones comunitarias, infecciones asociadas a los cuidados sanitarios y también infecciones oportunistas por su inmunosupresión", ha señalado. La diferencia, ha explicado, reside en la coexistencia de factores: reactivación de infecciones latentes, exposición sanitaria frecuente y una vida cada vez más activa que amplía el contacto con nuevos patógenos.
Así, Salavert ha descrito el cambio de paradigma terapéutico que ha marcado los últimos años. Durante dos décadas, medicamentos biológicos han transformado el pronóstico de múltiples enfermedades inflamatorias, pero también han obligado a comprender mejor el impacto inmunológico de estas terapias. "Hemos pasado de una era de disparo a ráfagas, de cañonazo, a una Medicina de Precisión, con tratamientos teledirigidos que actúan como francotiradores del sistema inmune", ha afirmado.
Ese giro, ha explicado, no ha eliminado el riesgo infeccioso, sino que lo ha fragmentado. "La pregunta ya no es si debemos hacer café para todos, sino si podemos adaptar el cribado y la profilaxis al riesgo real de cada persona", ha planteado. Y es que este riesgo depende del mecanismo del fármaco, de la enfermedad de base y, sobre todo, del estado neto de inmunosupresión acumulado.
Entre los factores determinantes, el internista ha destacado el papel de los corticoides: "Tres o cuatro semanas con dosis medias ya generan un riesgo infeccioso que se acumula durante meses". Esa carga, combinada con terapias biológicas o pequeñas moléculas, explica la aparición de infecciones oportunistas en la práctica real. "No es lo mismo un anti-interleucina que un anti-TNF o una terapia anti-CD20, cada familia tiene una huella infecciosa distinta", ha añadido.
La tuberculosis ha supuesto, según ha expuesto, el paradigma del aprendizaje clínico. La experiencia con reactivaciones bajo inmunosupresión ha llevado a establecer cribados sistemáticos antes de iniciar el tratamiento. "Tratando la infección latente evitamos tuberculosis, resistencias y complicaciones graves", ha insistido. Así, historia clínica, pruebas inmunológicas y radiografía torácica han pasado a formar parte del protocolo básico.
El mapa del riesgo, sin embargo, se ha ampliado. La reactivación de hepatitis B, herpes zóster o infecciones fúngicas han adquirido relevancia según la diana terapéutica. Terapias anti-linfocitos B han obligado a extremar la vigilancia viral. "Con anti-CD20 el riesgo de hepatitis B es especialmente relevante si no se ha cribado y prevenido correctamente", ha señalado.
Para ilustrar la complejidad clínica, Salavert ha relatado el caso de un paciente joven con enfermedad inflamatoria intestinal que, tras recibir corticoides intensivos y biológicos, ha desarrollado una nocardiosis pulmonar y posteriormente aspergilosis. El diagnóstico ha requerido insistencia microbiológica y seguimiento estrecho, mientras que el tratamiento ha incluido antibióticos avanzados y antifúngicos.
"Estos pacientes pueden presentar dos o incluso tres infecciones simultáneas. Hay que pensar en ello y mantener la vigilancia", ha explicado, señalando que "tienen derecho a padecer más de una infección" y que la "obligación" de los internistas es "identificarlas a tiempo".
Igualmente, Arturo Artero, facultativo del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Doctor Peset (Valencia), ha reforzado la importancia del cribado previo al inicio de terapias inmunosupresoras. "Es muy importante intentar prevenir las infecciones que ocurren algunas veces con nuevos tratamientos que son muy eficaces. Son moduladores y cada vez se utilizan más tratamientos biológicos en diversas especialidades", ha explicado. Algunas de estas infecciones se producen "por reactivación de patógenos que tenemos y que no están ocasionando enfermedad", pero que, "al deprimir al paciente", podrían dar lugar a "diversos problemas".
Entre los microorganismos que siempre se deben descartar con cribados, ha destacado las mismas patologías: tuberculosis, especialmente en pacientes que reciben inhibidores de TNF, así como virus como VPH, hepatitis B y hepatitis C. "Dependiendo de las circunstancias, es posible ampliar el cribado a otros microorganismos si el paciente proviene de zonas donde sean relativamente frecuentes, como extranjeros o personas de otros países", ha añadido.
En caso de riesgo de reactivación de herpes zóster, ha insistido en la vacunación preventiva o, si no hay tiempo, en el uso de antivirales específicos. Respecto a la duración de la profilaxis, ha explicado que "depende de cada objetivo terapéutico, pero habitualmente para tuberculosis se mantiene durante tres o cuatro meses", mientras que para neumonitis profiláctica "se mantiene hasta que se disminuyen las dosis de corticoides por debajo de 20 miligramos".
Lo ha hecho en las XVI Jornadas de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de esta especialidad (SEMI), donde ha abordado esta transformación combinando evidencia científica, experiencia clínica y casos reales para defender que la prevención infecciosa ya forma parte obligatoria del tratamiento: "No es un añadido, ya es inseparable del tratamiento inmunomodulador".
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Miguel Salavert, jefe de Sección de la Unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario y Politécnico La Fe (Valencia). |
Comprensión del paciente inmunodeprimido
"Estos pacientes tienen riesgo de padecer infecciones comunitarias, infecciones asociadas a los cuidados sanitarios y también infecciones oportunistas por su inmunosupresión", ha señalado. La diferencia, ha explicado, reside en la coexistencia de factores: reactivación de infecciones latentes, exposición sanitaria frecuente y una vida cada vez más activa que amplía el contacto con nuevos patógenos.
Así, Salavert ha descrito el cambio de paradigma terapéutico que ha marcado los últimos años. Durante dos décadas, medicamentos biológicos han transformado el pronóstico de múltiples enfermedades inflamatorias, pero también han obligado a comprender mejor el impacto inmunológico de estas terapias. "Hemos pasado de una era de disparo a ráfagas, de cañonazo, a una Medicina de Precisión, con tratamientos teledirigidos que actúan como francotiradores del sistema inmune", ha afirmado.
Ese giro, ha explicado, no ha eliminado el riesgo infeccioso, sino que lo ha fragmentado. "La pregunta ya no es si debemos hacer café para todos, sino si podemos adaptar el cribado y la profilaxis al riesgo real de cada persona", ha planteado. Y es que este riesgo depende del mecanismo del fármaco, de la enfermedad de base y, sobre todo, del estado neto de inmunosupresión acumulado.
Entre los factores determinantes, el internista ha destacado el papel de los corticoides: "Tres o cuatro semanas con dosis medias ya generan un riesgo infeccioso que se acumula durante meses". Esa carga, combinada con terapias biológicas o pequeñas moléculas, explica la aparición de infecciones oportunistas en la práctica real. "No es lo mismo un anti-interleucina que un anti-TNF o una terapia anti-CD20, cada familia tiene una huella infecciosa distinta", ha añadido.
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Arturo Artero, facultativo del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Doctor Peset (Valencia). |
Un mapa de riesgo ampliado
La tuberculosis ha supuesto, según ha expuesto, el paradigma del aprendizaje clínico. La experiencia con reactivaciones bajo inmunosupresión ha llevado a establecer cribados sistemáticos antes de iniciar el tratamiento. "Tratando la infección latente evitamos tuberculosis, resistencias y complicaciones graves", ha insistido. Así, historia clínica, pruebas inmunológicas y radiografía torácica han pasado a formar parte del protocolo básico.
El mapa del riesgo, sin embargo, se ha ampliado. La reactivación de hepatitis B, herpes zóster o infecciones fúngicas han adquirido relevancia según la diana terapéutica. Terapias anti-linfocitos B han obligado a extremar la vigilancia viral. "Con anti-CD20 el riesgo de hepatitis B es especialmente relevante si no se ha cribado y prevenido correctamente", ha señalado.
Para ilustrar la complejidad clínica, Salavert ha relatado el caso de un paciente joven con enfermedad inflamatoria intestinal que, tras recibir corticoides intensivos y biológicos, ha desarrollado una nocardiosis pulmonar y posteriormente aspergilosis. El diagnóstico ha requerido insistencia microbiológica y seguimiento estrecho, mientras que el tratamiento ha incluido antibióticos avanzados y antifúngicos.
"Estos pacientes pueden presentar dos o incluso tres infecciones simultáneas. Hay que pensar en ello y mantener la vigilancia", ha explicado, señalando que "tienen derecho a padecer más de una infección" y que la "obligación" de los internistas es "identificarlas a tiempo".
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Un instante en la charla de Miguel Salavert en las XVI Jornadas de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). |
La prevención como prioridad
Igualmente, Arturo Artero, facultativo del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Doctor Peset (Valencia), ha reforzado la importancia del cribado previo al inicio de terapias inmunosupresoras. "Es muy importante intentar prevenir las infecciones que ocurren algunas veces con nuevos tratamientos que son muy eficaces. Son moduladores y cada vez se utilizan más tratamientos biológicos en diversas especialidades", ha explicado. Algunas de estas infecciones se producen "por reactivación de patógenos que tenemos y que no están ocasionando enfermedad", pero que, "al deprimir al paciente", podrían dar lugar a "diversos problemas".
Entre los microorganismos que siempre se deben descartar con cribados, ha destacado las mismas patologías: tuberculosis, especialmente en pacientes que reciben inhibidores de TNF, así como virus como VPH, hepatitis B y hepatitis C. "Dependiendo de las circunstancias, es posible ampliar el cribado a otros microorganismos si el paciente proviene de zonas donde sean relativamente frecuentes, como extranjeros o personas de otros países", ha añadido.
"Vacunar, hacer profilaxis y tratar infecciones latentes forma parte del tratamiento", ha subrayado Salavert, que, además, ha defendido estrategias flexibles en escenarios urgentes. "Cuando no hay tiempo para prevenir todo antes, hay que iniciar medidas básicas y completar la prevención después, sin paralizar el tratamiento".
Sobre la profilaxis, Artero ha apuntado que su indicación depende del riesgo acumulado y del tipo de inmunosupresor. Por ejemplo, indica que "es muy importante administrar tratamiento profiláctico en pacientes que llevan corticoides a altas dosis -por encima de 20 miligramos durante varias semanas- para impedir el desarrollo de neumonía por Pneumocystis".
Sobre la profilaxis, Artero ha apuntado que su indicación depende del riesgo acumulado y del tipo de inmunosupresor. Por ejemplo, indica que "es muy importante administrar tratamiento profiláctico en pacientes que llevan corticoides a altas dosis -por encima de 20 miligramos durante varias semanas- para impedir el desarrollo de neumonía por Pneumocystis".
En caso de riesgo de reactivación de herpes zóster, ha insistido en la vacunación preventiva o, si no hay tiempo, en el uso de antivirales específicos. Respecto a la duración de la profilaxis, ha explicado que "depende de cada objetivo terapéutico, pero habitualmente para tuberculosis se mantiene durante tres o cuatro meses", mientras que para neumonitis profiláctica "se mantiene hasta que se disminuyen las dosis de corticoides por debajo de 20 miligramos".
Más viajes, más infecciones
La globalización, en este contexto, ha aparecido como otro elemento clave. La mejora de la calidad de vida ha permitido viajar más, lo que ha ampliado la exposición a infecciones endémicas. "Vivimos en una aldea global: zoonosis, infecciones endémicas y patógenos que antes no veíamos forman parte del riesgo de estos pacientes", ha advertido. En esa línea, ha destacado la importancia del entorno. "El entorno familiar debe vacunarse y formar parte de la estrategia preventiva", insiste Salavert.
Incluso el avance terapéutico ha multiplicado los matices: "Inhibidores JAK, fármacos anti-interleucinas, integrinas o terapias anti-B" han generado perfiles infecciosos diferenciados, lo que ha exigido mayor coordinación entre especialidades. "Los clínicos podemos influir desde la evaluación del riesgo hasta la detección precoz de infecciones oportunistas", ha afirmado, reivindicando el papel integrador de la Medicina Interna.
A pesar del progreso, Salavert ha reconocido la existencia de zonas grises en la evidencia. Muchos riesgos se han descrito a partir de experiencia acumulada y series observacionales. Ante esa incertidumbre, ha defendido una máxima clínica clásica: "Donde no llegan las evidencias, hay que aplicar criterio, experiencia y sentido común".
En la era de la Medicina de Precisión, el éxito terapéutico depende tanto de controlar la inflamación como de anticipar la infección, un equilibrio delicado que ha redefinido la práctica clínica y ha marcado la nueva frontera de la patología infecciosa.
Incluso el avance terapéutico ha multiplicado los matices: "Inhibidores JAK, fármacos anti-interleucinas, integrinas o terapias anti-B" han generado perfiles infecciosos diferenciados, lo que ha exigido mayor coordinación entre especialidades. "Los clínicos podemos influir desde la evaluación del riesgo hasta la detección precoz de infecciones oportunistas", ha afirmado, reivindicando el papel integrador de la Medicina Interna.
A pesar del progreso, Salavert ha reconocido la existencia de zonas grises en la evidencia. Muchos riesgos se han descrito a partir de experiencia acumulada y series observacionales. Ante esa incertidumbre, ha defendido una máxima clínica clásica: "Donde no llegan las evidencias, hay que aplicar criterio, experiencia y sentido común".
En la era de la Medicina de Precisión, el éxito terapéutico depende tanto de controlar la inflamación como de anticipar la infección, un equilibrio delicado que ha redefinido la práctica clínica y ha marcado la nueva frontera de la patología infecciosa.
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