Un reciente trabajo,
publicado en la revista 'Hypertension', en el que participan investigadores de la
Universidad Autónoma de Madrid y del Ciber de Enfermedades Cardiovasculares (
Cibercv), entre otras instituciones españolas, ha identificado a la
enzima prostaglandina E sintasa microsomal 1 (mPGES-1) como un
nuevo mediador implicado en el
daño vascular asociado a la
hipertensión arterial.
La hipertensión es un
grave problema de salud pública responsable de aproximadamente la
mitad de los casos de
ictus y cardiopatía isquémica, además de alrededor de un
13 por ciento de la mortalidad a nivel mundial. Esta patología se asocia a una disminución de las respuestas vasodilatadoras, incremento de rigidez y a cambios estructurales en las arterias, lo que puede llevar a la aparición de eventos cardiovasculares y daño en órganos diana.
Distintos estudios han sugerido que en estas alteraciones se encuentran implicados diversos
mediadores inflamatorios, como algunas prostaglandinas, o las
especies reactivas de oxígeno. Sin embargo, todavía es necesario conocer mejor la participación de estos mediadores, con el fin de
diseñar herramientas farmacológicas que puedan combatirlos.
Ahora, un equipo español ha demostrado que la
inhibición de la actividad de la enzima mPGES-1, y por tanto la
inhibición de la producción de prostaglandina E2,
evita el daño vascular asociado a la hipertensión, a través de un efecto que implica además la disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno.
El equipo está compuesto por investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), la Universidad Complutense de Madrid, la Universidad Rey Juan Carlos (URJC), el Cibercv y los Institutos de Investigación Biomédica de La Paz, Sant Pau (Barcelona), Navarra y Sevilla.
La enzima mPGES-1
Para obtener sus resultados, los investigadores utilizaron
modelos animales de hipertensión,
ratones que no expresan mPGES-1 y células inmunes procedentes de pacientes con elevado riesgo cardiovascular.
“Encontramos que arterias de modelos animales de hipertensión presentan una elevada expresión de esta enzima, y que su
eliminación evita el daño vascular producido por la hipertensión”, declaran los autores.
“Además –añaden– existe una
importante correlación entre la
expresión de esta enzima en
células mononucleares periféricas y el
daño vascular observado en pacientes. Entre los mediadores responsables de este efecto pudimos observar que las especies reactivas de oxígeno jugaban un importante papel”.
Actualmente, existen
fármacos ampliamente utilizados, como los antinflamatorios no esteroideos, que bloquean la producción de PGE2. Sin embargo, estos fármacos pueden elevar el riesgo cardiovascular a largo plazo por inhibir también la síntesis de prostaglandinas protectoras a nivel cardiovascular.
“Nuestros resultados sugieren que el
bloqueo selectivo de la producción de PGE2, a través de la inhibición de la mPGES-1, podría ser una
alternativa terapéutica más segura para
combatir el daño vascular asociado a la hipertensión”, concluyen los autores.
El estudio fue dirigido por las investigadoras del Cibercv
Ana Mª Briones y
Mercedes Salaices (UAM), y ha recibido financiación de instituciones nacionales e internacionales.
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