Científicos de Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) han descubierto que el metoprolol, un fármaco conocido desde hace décadas, es capaz de reducir las secuelas producidas durante un infarto si se administra precozmente.
En concreto, el equipo, liderado por el director del Departamento de Investigación Clínica del CNIC y cardiólogo en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz de Madrid, Borja Ibáñez, y cuyo trabajo ha sido publicado en la revista Nature Communications, ha comprobado que la administración rápida de metoprolol durante un infarto inhibe directamente la acción inflamatoria de los neutrófilos, un tipo de células sanguíneas.
Esta disminución de la inflamación se traduce en una reducción del daño final en el corazón post-infarto. Por tanto, este hallazgo abre un escenario de nuevas aplicaciones para una estrategia farmacológica sencilla, segura y de bajo coste.
Y es que, a pesar de los avances alcanzados durante los últimos años en el tratamiento del infarto agudo de miocardio, que afecta cada año a más de 50.000 personas en España, todavía muchos supervivientes sufren secuelas graves en el corazón que limitan su calidad de vida y generan un alto coste al sistema sanitario.
De hecho, la búsqueda de tratamientos que puedan limitar las secuelas irreversibles tras un infarto es un campo de "extremada relevancia" desde un punto de vista asistencial, si bien también tiene "importantes" aspectos socioeconómicos.
Ante ello, los expertos del CNIC han explicado que los neutrófilos son un tipo de células sanguíneas diseñadas para llegar y combatir las infecciones que ocurren en el organismo. En patologías no infecciosas, como es el infarto, los neutrófilos responden de manera exagerada contra el propio corazón dañándolo y aumentando las secuelas del infarto.
"En un infarto, lo más importante es restablecer el flujo sanguíneo lo antes posible, pero, por desgracia, la llegada de sangre desencadena un proceso inflamatorio, iniciado por los neutrófilos, que induce un daño extra en el corazón. Dicho daño adicional que se produce tras el restablecimiento del flujo sanguíneo se conoce como daño por reperfusión, y se considera un mal necesario, ya que la arteria coronaria debe de abrirse lo antes posible", ha comentado el doctor Ibáñez.
Directamente sobre los neutrófilos
En este sentido, en el estudio se demuestra que la administración temprana de metoprolol protege al corazón actuando directamente sobre los neutrófilos. "El metoprolol en sangre altera el comportamiento de los neutrófilos, los 'aturde', limitando su acción inflamatoria y dañina sobre el músculo cardiaco", ha recalcado el primer autor del artículo, Jaime García-Prieto.
Asimismo, los neutrófilos inician una reacción inflamatoria compleja y organizada cuando se restablece el flujo sanguíneo que tiene consecuencias negativas y, una vez los neutrófilos llegan al corazón tras restablecer el flujo de sangre al tratar el infarto, actúan "desmesuradamente" induciendo la muerte de células cardiacas que, aunque debilitadas, habían sobrevivido al infarto.
"La interacción neutrófilo-plaqueta es fundamental para que los neutrófilos infiltren en el tejido. El metoprolol bloquea estas interacciones de manera drástica limitando así la llegada de estas células. Dichas interacciones forman además agregados de células sanguíneas que bloquean la microcirculación del corazón post-infarto", ha apostillado el investigador del CNIC, Andrés Hidalgo.
Ahora bien, tal y como ha apostillado el coinvestigador del trabajo, Antonio Fernández-Ortiz, ya se sabía que las plaquetas son un factor importante en el coágulo que causa el infarto, pero hasta ahora no se tenía certeza de que además participaran de manera orquestada con los neutrófilos para magnificar el daño asociado al infarto.
"En definitiva, durante un infarto lo primero es restablecer el flujo sanguíneo lo antes posible, pero debemos intentar acondicionar el corazón para su llegada administrando metoprolol en este caso", ha enfatizado Ibáñez.
Finalmente, el director general del CNIC, Valentín Fuster, ha asegurado que la tecnología de imagen presente en el CNIC les ha permitido conocer de manera "muy concisa" el estado del corazón de pacientes que han sufrido esta patología, ayudando a descifrar el nuevo mecanismo de acción de este fármaco que han utilizado durante décadas.
En este trabajo, además del CNIC y del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD), han participado el Hospital Clínico San Carlos, Hospital Universitario Quirón Madrid, Hospital Central de Asturias, Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo, Hospital de Basurto y Hospital Monte Sinaí de Nueva York (Estados Unidos).
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